В лабораторных опытах на мышах было установлено, что мутация одного гена нарушает коммуникации во всех организме. А это ведет к практически безостановочному приему пищи и резкой прибавке веса. Но есть и хорошая новость — если этот ген найден, то теоретически можно создать лекарства, блокирующие его мутацию. Что поможет в деле борьбы с эпидемией ожирения, от которой страдают уже до 25% жителей развитых стран.
Открытие принадлежит ученым из медцентра при Университете Джорджтауна, которые решили изучить вариации гена Bdnf в мышах. У людей этот ген тоже имеется, и его уже связывали с ожирением. Впрочем, до последнего времени науке не было понятно, как именно он работает. Теперь удалось выяснить, что после приема пищи происходит активация гена Bdnf, с помощью которой цепочка мозговых клеток получает электрический сигнал посредством лептина и инсулина. Он доходит до гипоталамуса, где сигнал трансформируется в ощущение сытости. Оттуда же подавляется аппетит.
Однако у мышей с мутацией гена гормоны лептин и инсулин не достигают своей цели, так как в организме грызунов их в два раза больше, чем у мышей без мутации. Оказалось, что имеются короткие и длинные версии Bdnf, формирующиеся на ранней стадии развития организма еще в утробе матери.
У обладателей «длинной» версии 1000 химические сигналы проходят успешно, и чувство насыщения наступает вовремя. А вот у тех, кому досталась «короткая» версия, сигнал не проходит. Теперь ученые попытаются понять, можно ли модифицировать «поврежденную» передачу сигналов, чтобы не только лечить, но и предотвращать ожирение.
